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CASO CLÍNICO
Paciente de 34 años, de sexo
masculino, fisicoculturista con gran desarrollo de masas musculares, originario de Europa
y con antecedentes de consumo de cocaína de larga data. Previo a su ingreso
encontrándose en buenas condiciones generales, consume varias dosis de cocaína
consultando a las pocas horas al servicio de urgencia de Clínica Alemana con malestar
torácico difuso e importante dolor en extremidad inferior izquierda. Al examen físico
destaca un paciente sudoroso, agitado, con yugulares ingurgitadas, soplo aórtico, pulsos
asimétricos de extremidades superiores e inferiores con palidez de extremidad superior
derecha e inferior izquierda. Presión arterial brazo derecho 128/65 e izquierdo 213/79.
Se efectúa un ECG cuyo resultado fue normal, una radiografía de tórax que demuestra un
mediastino ensanchado y una ecocardiografía trans-esofágica que confirma la existencia
de una disección de la aorta ascendente. Ingresa a pabellón con los diagnósticos de
disección aórtica tipo A, con insuficiencia aórtica masiva, hemopericardio e isquemia
aguda de extremidad inferior izquierda. Se procede a colocar una prótesis en la aorta
ascendente de 32 mm, se realiza una plastía aórtica y posteriormente por isquemia
crítica de la extremidad inferior izquierda por oclusión ileofemoral se construye un by
pass fémoro-femoral de derecha a izquierda con prótesis de Hamaschield 9 mm . Debido a
la tensión por un sindrome compartamental se efectúa una fasciotomía de pierna
izquierda ( de ambos compartimientos anteriores y postero-lateral) .
Ingresa a la unidad coronaria
para manejo del post-operatorio con los diagnósticos antes mencionados mas hiperkalemia
severa , rabdomiolisis de extremidad inferior izquierda e insuficiencia renal, con niveles
de CK elevados de 4760 U/L, fracción MB 242. Al día siguiente, en un paciente sedado
grave aparece anisocoria OI>OD , moviliza extremidades superiores pero no inferiores.
Se diagnóstica una severa disfunción de tronco (mesencéfalo y protuberancia) Luego de
un post-operatorio dificultoso y largo recupera conciencia y mejora motilidad de
extremidades inferiores. Se cambia kinesioterapia pasiva a activa 3 veces al día para
mejorar motricidad de extremidades inferiores debido a gran atrofia muscular especialmente
la izquierda. Continua con insuficiencia renal requiriendo diálisis periódica hasta
completar 1 mes de hospitalizado. A los pocos días de suspendida la diálisis se detecta
hipercalcemia de hasta 15.4 mg./dl. e hiperfosfemia. Se hidrata, se estimula diuresis y se
indica 2 puff de calcitonina al día, disminuyendo progresivamente los valores de calcio y
fósforo sérico. Por la presencia de hipercalcemia, se solicita un cintigrama con
pirofosfato que demuestra extensas zonas de captación anormal del trazador en partes
blandas de ambas extremidades inferiores (figura # 1) que confirman la existencia de
depósitos de calcio en músculos .
Después de 45 días
hospitalizado y estabilizado del punto de vista médico la familia decide traslado a su
país de origen para completar tratamiento. |
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DISCUSIÓN La rabdomiolisis es el resultado de
un deficiente aporte al músculo de energía, nutrientes y flujo sanguíneo. A raíz de la
injuria muscular se depositan altos niveles de calcio intracelular que afecta diversos
procesos metabólicos. Se manifiesta clínicamente por debilidad muscular, palidez y
edema, con alza sérica de enzimas CK, GOT, GPT y LDH y hay aparición de orinas oscuras.
La demostración de mioglobina en el plasma o en la orina confirman la existencia de una
rabdomiolisis. En casos severos la rabdomiolisis puede generar una insuficiencia renal
aguda.
La mayor experiencia de uso de
pirofosfato se obtuvo en la década de los 70 por su aplicación en el diagnóstico de
necrosis miocárdica en etapas precoces del infarto agudo (1). En la actualidad el uso de
pirofosfato, como también otros fosfatos o fosfonatos como el MDP (metilendifosfonato)
son de utilidad para confirmar la presencia y extensión de necrosis muscular ya sea por
quemaduras eléctricas, trauma muscular, rabdomiolisis por diversas causas como alcohol,
post-ejercicio intenso y por enfermedad vascular isquémica (2,3,4,5,6,7). Los fosfatos
son adsorbidos por diversas formas de depósitos de calcio en la célula dañada tales
como cristales de hidroxiapatita , fosfatos cálcico amorfos a nivel de las mitocondrias y
complejos de calcio dentro de las miofibrillas (1,4). En infarto miocárdico el peak de
captación ocurre entre las 24 a 72 horas y es indetectable después de 10 a 15 días,
excepto en grandes infartos. Estudios experimentales han demostrado que la acumulación de
pirofosfato es exclusivamente en células necróticas o severamente injuriadas con fuerte
correlación con depósitos cálcicos (1). Estudios de Schicha en1984 en 24 pacientes con
rabdomiolisis confirmada bioquimicamente el 95% de estos pacientes tenía captación
muscular de Tc99m-MDP los 10 días pero ninguno después de los 20 días (8). En este caso
el cintigrama fue efectuado a los 40 días post-cirugía. Lo más probable es que la
persistencia de captación en extremidades inferiores se deba al severo daño muscular
producto de la isquemia secundaria a la disección aórtica más obstrucción
ileo-femoral. Otra posibilidad es la sumatoria de otros factores tales como kinesioterapia
intensa de extremidades inferiores atróficas por la prolongada inmovilización para
reestablecer la marcha. Se presenta este caso para enfatizar la utilidad de los fosfatos
en diversas injurias musculares para confirmar la presencia de una rabdomilisis local o
generalizada. |
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BIBLIOGRAFÍA
1)Buja J. L. et al. Sites and
mechanisms of localization of Tc99m phosphorous radiopharmaceuticals en acute myocardial
infarcts and other tissues. J. Clin. Invest 60: 724, 1977
2)Kao PF et al. Rectus abdominis
rhabdomyolysis after sit ups: unexpected detection by bone scans. Br J Sports Med 32 (3) :
253-4, 1998
3)Lentle Brian et al.
Localization of Tc99m Pyrophosphate in muscle after exercise. J. Nucl Med. Vol 19 (2) :
223-224 (letter), 1978
4)Silberstein Edwards and Bove
Kevin. Visualization of alcohol induced rabdomyolysis.: A correlative radiotracer,
histochemical and electron-microscopic study. J. Nucl. Med. Vol 20 (2) : 127-129 , 1979
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6)Sabnis E V et al. The hot
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22(7):463, 1997
8)Schicha H et al. Scintigraphy
with 99mTc- methylene diphosphonate for the detection and localization of rhabdomyolysis.
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