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Indice/Contents Nº 7


ALTERACIONES FUNCIONALES EN PACIENTES CON TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD DEMOSTRADAS CON SPECT CEREBRAL HMPAO Tc 99 m EN CONDICIONES BASALES Y DE ESTIMULACION FRONTAL

INTRODUCCION

El trastorno límite de la personalidad tiene un espacio propio dentro de la semiología psiquiátrica desde antes de Pinel (1801), pero fue Kraepelin en 1905 y Kurt Schneider en 1923 quienes popularizaron los conceptos de personalidad psicopática y personalidad anormal formalizando el diagnóstico de lo que más tarde constituirían los trastornos de personalidad.

Una impresión compartida por distintos investigadores es la de que estos cuadros han sido poco investigados por las Neurociencias por ser parte del eje II del DSM-IV y es por ello que desde este trabajo se intenta hacer un aporte en el estudio biológico de esta patología (1) (2).

Existen consensos valiosísimos (3, 4) que permiten, en muchas ocasiones, avanzar en el trabajo conjunto en la comprensión de los trastornos de personalidad como es el caso del DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales). El uso del término personalidad limítrofe o borderline en el DSM-IV es un criterio fenomenológico-descriptivo, que está basado en la investigación empírica de Gunderson y sus colaboradores. Tiene la ventaja de ser una lista de síntomas descriptivos, fácilmente diagnosticables y útil para hacer definiciones operacionales e investigación empírica.

La prevalencia de los trastornos de personalidad límite según el DSM-IV corresponde un 2% de la población general, cifra que aumenta al 10% de los consultantes ambulatorios de psiquiatría y un 20% de los hospitalizados en la misma especialidad. Este hecho manifiesta la necesidad de avanzar por diversas vías en una patología que produce un grado de sufrimiento importante para los pacientes y/o sus familiares.

Aparentemente hay una importante carga genética en esta patología. Este tipo de diagnóstico es 5 veces más frecuente entre los parientes biológicos de primer grado que en la población general. En estas familias hay también diagnósticos frecuentes de personalidad antisocial, desorden afectivo y sintomatología secundaria al uso de sustancias psicoactivas. La tabla I describe el diagnóstico de la personalidad límite.

 

TABLA I

GRUPO B
F60.31 TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD
(301.83)

Un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen y la afectividad, y una notable impulsividad, que comienzan al principio de la edad adulta y se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems:

1 Esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado. NOTA: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que se recogen en el Criterio 5.
2 Un patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado por la alternancia entre los extremos de idealización y devaluación.
3 Alteración de identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada y persistentemente inestable.
4 Impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para sí mismo (p. ej., gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, atracones de comida). NOTA: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que se recogen en el Criterio 5.
5 Comportamientos, intentos o amenazas suicidas recurrentes, o comportamiento de automutilación.
6 Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de ánimo (p. ej., episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen durar unas horas y rara vez unos días).
7 Sentimientos crónicos de vacío.
8 Ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., muestras frecuentes de mal genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
9 Ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas disociativos graves.
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Los rasgos esenciales de la personalidad límite corresponden a pautas de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen, los afectos, y una marcada impulsividad que comienza en la temprana vida adulta o en la juventud y está presente en una variedad de contextos. Estos individuos muestran importantes síntomas (entre otros) como ser impulsividad en áreas que son potencialmente autodañinas, inestabilidad del ánimo, sentimientos crónicos devasivos. inapropiada e intensa rabia o dificultad en controlar la ira. Para una completa descripción de lo rasgos semiológicos (ver DSM-IV, página 650).

Una visión biológica de la mediación fisiopatológica de esta entidad clínica nos lleva a considerar los sistemas de neurotransmisión cerebral, donde se subraye los rasgos conductuales que son compartidos por diferentes patologías, tales como los trastornos de personalidad descritos en el grupo B y en la depresión mayor del DSM-IV. Ambas entidades muestran una alta correlación con intentos suicidas y baja respuesta a los test de fenfluramina (hay una significativa disminución de secreción de prolactina después de la administración de fenfluramina) éstas observación relacionadas por los niveles 5HIAA del líquido céfaloraquídeo (metabolito de la serotonina) donde los bajos niveles están asociados con intentos suicidas más que con depresión. Sin embargo, ambos rasgos sugieren una baja actividad serotoninérgica asociada con una pauta conductual (5). Otro estudio vinculado a una pobre respuesta a la prolactina demuestran la presencia de conductas agresivas (auto y hetero agresión) e irritabilidad, pero no ansiedad ni otros síntomas.

Estos hechos indican que los pacientes con sistemas serotoninérgicos disfuncionales tienen mayor tendencia a la auto y heteroagresión característica frecuente de observar en los pacientes con trastorno límite de la personalidad.

También la noradrenalina participa en la agresividad, mediatizando la reactividad de la persona con su entorno, es esta sustancia la que hace que nuestro ambiente sea más vívido, aumentando los contrastes. Existen estudios en animales que demuestran que se requiere de un sistema noradrenérgico intacto para ver incrementada la agresividad frente a una baja serotoninérgica (6).

Cuando el sujeto vuelve al interior de si mismo en el sueño, la alimentación o el aseo el sistema noradrenérgico se silencia; mostrando ser éste sistema también un regulador de ritmos.

Los estudios relativos a responsividad en el sistema noradrenérgico se han efectuado mediante la respuesta de la hormona de crecimiento al uso de clonidina (los pacientes depresivos producían menos hormona de crecimiento en relación a los controles sanos frente al uso de clonidina).

Desde esta perspectiva podría postularse en la tabla II, donde se presenta dos sistemas de neurotransmisión en que la hiporeactividad en ambos sistemas podría corresponder a pacientes severamente depresivos con un alto riesgo de suicidio. Las funciones nonadrenérgicas y serotoninérgicas están disminuidas con descontrol de los impulsos agresivos, sin poder dirigirlos al exterior (por baja de NA) pudiendo emerger el autocastigo (Cuadro superior izquierdo del lector).

Otra situación podría corresponder bajo el cuadro anterior a Norepinefrina hipereactiva y serotonina hiporeactiva determinando que los pacientes se involucren intensamente con el ambiente, transformando la autoagresividad en heteroagresividad (los pacientes borderline frecuentemente pasan de un estado a otro y sobre la base explicativa de idealización-desvalorización o manipulación interactuan patológicamente con las personas significativas).

TABLA II

Tabla II

El cuadro superior derecho podría corresponder a la presencia de excesiva autoprotección (ideas obsesivas y actos compulsivos de protección corporal).

El cuadro inferior derecho esta asociado a elevada reacción al ambiente con síntomas ansiosos, evitativos, o rasgos ansiosos de la personalidad. Ambas situaciones son parte de los elementos descritos por O. Kernberg (8) como ("panneurosis" del paciente límite).

No se puede dejar de lado la participación de la dopamina en particular al receptor D4 que ha sido ligado al rasgo conductual "Buscador de novedades", esgrimido por Cloninger (9), que se ve más frecuentemente en la clínica de pacientes límites.

Finalmente en este ámbito vale la pena señalar la participación del sistema colinérgico (la antítesis del Noradrenérgico), que influye en el comportamiento animal inhibiendo las conductas exploratorias y que parece jugar un rol decisivo en los pacientes límite que presentan bruscos e intensos pero breves cambios de humor, situación que se anula cuando se les inyecta fisostigmina que estimula el sistema colinérgico por inhibición enzimática (5).

En el presente trabajo utilizaremos el análisis de tres de los cinco circuitos frontales subcorticales, correspondientes al circuito dorsolateral prefrontal asociado a funciones de inteligencia superior, el circuito cingulado anterior asociado a la motivación cognoscitiva y motora y el circuito órbito frontal subcortical asociado a la afectividad.

La descripción de los diversos constituyentes de estos circuitos como asimismo su significación funcional ha sido detallado ampliamente en *http://www.alasbimnjournal.cl/revistas/3/pradoia.htm ("Alteraciones funcionales cerebrales en depresión mayor demostradas con Neurospect basal y de estimulación frontal").

El propósito de este trabajo es el de correlacionar alteraciones funcionales observadas en estado basal y en activación frontal mediante prueba de Wisconsin demostrada por Neurospect de perfusión cerebral.

Se plantea a la luz de lo antes referido una hipótesis de trabajo con la metodología respectiva, describiendo los instrumentos a usar, poniendo énfasis en la técnica de Neurospect y Test deRorschach que se plantean como alternativas de apoyo clínico. Esto tiene por objeto aportar a la comprensión de la conducta humana intentando correlacionar estructura y función.

Los objetivos específicos apuntan a precisar puntos de reparo destacados en la semiología del paciente límite comparado con las disfunciones frontales en general.

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