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Indice/Contents Nº 4

 

INFARTO AGUDO DEL TRONCO CEREBRAL: MANEJO MULTIDISCIPLINARIO

Dr. Francisco Mena G., Dr. Manuel Fruns Q., Dra. Andrea Contreras S., Dr. Francisco Soto S, Dr. Ismael Mena G.

Centro Cerebro-Vascular
Clínica Las Condes
Santiago, Chile.

Correspondence:

Author’s address:

fmena@cybercenter.cl

Cita/Reference:
Mena, F. et al. Acute Brainstem Infarct: Multidisciplinary Management. Alasbimn Journal2(5): October 1999. http://www.alasbimnjournal.cl/revistas/5/mena.htm
 

La trombosis vertebrobasilar tiene una altísima tasa de mortalidad entre un 75 % a 86% (1). El diagnóstico clínico en estos pacientes es a veces difícil y su manejo médico no está definido. Estudios prospectivos, multicéntricos y controlados han demostrado que la trombolisis endovenosa así como la intra-arterial es un tratamiento eficaz para el infarto cerebral agudo (2-3). La terapia neuro-endovascular está adquiriendo un creciente rol en el tratamiento del ataque cerebral (4).

Presentamos un caso clínico de una oclusión aguda del tronco basilar de origen embólico secundario a una disección traumática de la arteria vertebral que tuvo una evolución inusualmente prolongada de difícil diagnóstico. El paciente recibió un manejo médico multidisciplinario que requirió de trombolisis intra-arterial. Se analizan aspectos relacionados con la presentación clínica de isquemia vertebro-basilar, técnica de trombolisis intra-arterial, manejo médico de factores hemodinámicos y también la utilidad de HMPAO SPECT cerebral en el manejo médico del paciente con un infarto cerebral agudo.

 

CASO CLÍNICO

El paciente es un hombre de 18 años, sin antecedentes clínicos, que fue trasladado desde Villarrica, una ciudad en el Sur de Chile, hasta la Clínica Las Condes (CLC) con compromiso neurológico y respiratorio, en ventilación mecánica. 48 horas antes había sufrido una caída jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia. Esa misma noche empezó a presentar disartria, cefalea y hemiplejia transitoria. Al día siguiente, fue internado en un hospital de la Novena región para observación. Una tomografía computada (TAC) de cerebro inicial fue informada normal. Posteriormente, tuvo una crisis convulsiva generalizada y su estado neurológico empeoró, siendo trasladado de urgencia a CLC.

Llegando a la clínica estaba en ventilación mecánica y llevaba una hora en coma. Un nuevo TAC cerebral sólo mostró una posible hipodensidad focal en el aspecto izquierdo de la protruberancia, sin hemorragia. Retrospectivamente se pudo distinguir también una "arteria basilar hiperdensa" (Figura 1a). Inmediatamente se efectuó una angiografía cerebral por la sospecha de presentar una disección carotídea o vertebral ya que había antecedentes de trauma. Al iniciar el procedimiento, el paciente habia permanecido entre una a dos horas en coma, tenía las pupilas fijas dilatadas, y con el estímulo nociceptivo, presentaba pronación extensora de las cuatro extremidades además de descargas mioclónicas bilaterales repetitivas.

La angiografía cerebral inicial mostró oclusión del segmento superior de la arteria basilar. Además, en el segmento distal de la arteria vertebral derecha, se observó una estenosis e irregularidad de la pared de este vaso que correspondía a una disección. Se decidió efectuar trombolisis intra-arterial, avanzando un microcatéter coaxialmente hasta el coágulo en la arteria basilar. Se infundió un total de 700.000 unidades de Urokinasa (UK) durante 30 minutos, logrando así una completa recanalización del tronco basilar y sus ramas principales. Por último, la arteria vertebral derecha fue ocluida con coils GDC a la altura de C-2 proximal a la disección (Figura 2). Inmediatamente post-trombolisis, el paciente tenía nuevamente las pupilas simétricas y reactivas y localizaba al dolor en las cuatro extremidades. El TAC cerebral de control mostró hiperdensidad en el aspecto central e izquierdo de la protuberancia, correspondiente a una pequeña hemorragia asintomática post-trombolisis (Figura 1b). El paciente fue trasladado a la UTI y se comenzó una terapia de hipervolemia, hemodilución e hipertensión con presión arterial media (PAM) de 120mm de Mercurio (Hg). No se prescribió anticoagulación.


Figura 1
Figura 1 (click=zoom)

Figura 2
Figura 2 (click=zoom)


Un examen de HMPAO SPECT cerebral efectuado al día siguiente, mostró una región de hipoperfusión, 2 y 4 desviaciones standard bajo el promedio normal en el tronco cerebral, más extensa que el área de hemorragia e infarto en la protuberancia y pedúnculo cerebral izquierdo (Figura 3a). Esto fue interpretado como una región de penumbra isquémica, la cual fue tratada con una terapia de hipervolemia e hipertensión. Un estudio de resonancia magnética cerebral mostró un infarto en gran parte de la protuberancia, predominantemente en el aspecto izquierdo, con sólo el aspecto lateral derecho relativamente normal (Figura 4). Durante los días siguientes, el paciente tuvo una mejoría progresiva.


Figura 3
Figura 3

Figura 4
Figura 4 (click=zoom)


Una semana después, al levantarse por primera vez para sus ejercicios de rehabilitación, el paciente tuvo un episodio de hipotensión ortostática causando un retroceso neurológico con aumento de hemiparesia izquierda, incluyendo la cara y una descarga mioclónica bilateral transitoria. Un TAC cerebral no mostró cambios significativos en el tamaño del infarto (Figura 1c). Esto fue interpretado como de origen hemodinámico, secundario a una hipoperfusión de una zona penumbra en la protuberancia y fue inmediatamente apoyado más enérgicamente con terapia de hipervolemia. El paciente tuvo una rápida y plena recuperación de estos síntomas después de unos días. Al día 18 ya comenzó a comer satisfactoriamente y había recuperado parcialmente el movimiento de las cuerdas vocales. Otro HMPAO-Tc99m SPECT cerebral de control demostró diasquesis cerebelosa con disminución de perfusión en el aspecto inferior del cerebelo derecho. Además se nota aumento de captación protuberancial lo que se interpreta como aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica (Figura 3b). El resto del estudio es normal. Al cabo de dos meses de rehabilitación intrahospitalaria, el paciente estaba casi completamente recuperado y fue dado de alta.

 

DISCUSIÓN

La presentación clínica de trombosis de la arteria basilar es variable, pero su evolución es comúnmente mala. Nuestro paciente se presentó con una evolución clínica atipicamente prolongada de aproximadamente 48 horas, con síntomas de isquemia vertebro-basilar transitorios y recurrentes, incluyendo disartria, hemiplejia, cefalea y mareos y que por último incluyó deterioro de su nivel de conciencia. Tuvo un empeoramiento severo, cayendo a un estado de coma solamente 1-2 horas antes del procedimiento.

Su manejo médico al llegar a nuestra institución incluyó estabilizar su función cardiorespiratoria. El diagnóstico clínico de la etiología de su cuadro clínico fue difícil. Notoriamente la presentación de isquemia vertebro-basilar puede ser inespecífica. En este paciente, su cuadro clínico inicial no fue claro y considerando que ya llevaba 48 horas de evolución, era posible considerar otras etiologias además de isquemia, incluyendo un proceso inflamatorio. Sin embargo, optamos por investigar lo más urgentemente tratable primero como una oclusión cerebro-vascular, posiblemente relacionado con una disección considerando los antecedentes de trauma. La angiografía cerebral mostró una oclusión del tronco basilar de origen embólico de una disección traumática vertebral a nivel de la base de cráneo. Considerando el mal pronóstico de esta lesión y que sólo llevaba 1-2 horas de coma y que los cambios en TAC cerebral eran mínimos se comenzó trombolisis intra-arterial. En la circulación cerebral posterior, no existe límite de tiempo que puede transcurrir después del inicio de los síntomas en que se puede efectuar la trombolisis, como existe en la circulación anterior de 3-6 horas, ya que trombosis de la basilar tiene una mortalidad extremadamente alta. Además, y sólo como una observación hipotética, puede ser que el tejido neuronal, en el puente cerebral donde es mayoritariamente axonal, sea menos vulnerable a isquemia. Es por eso, que es más bien el estado clínico del paciente lo que dirige la conducta terapéutica. Si el paciente no está aún en coma, o si solamente ha comenzado en estado de coma muy recientemente, es un candidato para trombolisis. Se decidió efectuar trombolisis intra-arterial y no endovenosa, ya que el método intra-arterial otorga mayor probabilidad de recanalización del vaso (60-90% intra-arterial versus 30-50% endovenosa) (12-13).

Luego de haber obtenido un excelente resultado de recanalización, se decidió ocluir la arteria vertebral derecha proximal a la región de la disección, para eliminar la posibilidad de que un nuevo trombo se desprendiera y que flujo antegrado causara una nueva oclusión de la basilar por tromboembolismo. Fue posible ocluir la arteria vertebral derecha ya que la arteria cerebelosa posterio inferior (PICA) derecha se llena por flujo retrogrado de la arteria vertebral izquierda (Figura 2). Recientemente fue publicado un caso similar a este que en vez de ocluir la arteria dañada por la disección, fue posible estabilizar el segmento de disección con angioplastía y stenting (7).

La primera serie de trombolisis intra-arterial en isquemia aguda vertebro-basilar fue publicada por Zeumer et al en 1983 (11). Los resultados de algunas series de trombolisis intra-arterial en la circulación posterior muestran una mortalidad de aproximadamente 25-50% (1,6). Pacientes que se presentan ya en estado de coma, como fue el caso de nuestro paciente, tienen una mayor mortalidad (1,6). En la serie de Becker et al. (6) hubo mortalidad de 100% (3/3) para pacientes que se presentaron en coma, aún cuando se obtuvo una recanalización satisfactoria con trombolisis intra-arterial. Otros factores que están asociados a mayor mortalidad incluyen el no obtener recanalización post-trombolisis, la retrombosis y la hemorragia post-trombolisis. La incidencia de hemorragia post-trombolisis vertebrobasilar es de 0-15% (1,5). En la serie de Bercke (6) 8 de 9 pacientes con evidencia de infarto por imágenes antes de trombolisis no tuvieron eventos hemorrágicos post-trombolisis. Nuestro paciente desarrollo un pequeño foco hemorrágico en la región de su infarto protuberancial, sin causar un deterioro clínico.

Factores angiográficos que están asociados a una mejor evolución son la localización de la oclusión del tronco basilar en su segmento distal, y la presencia de arterias comunicantes posteriores bilaterales ya que de estas pueden salir pequeñas arterias perforantes que suplan arterias tálamoperforantes, además de ambas arterias cerebrales posteriores. También influye la magnitud y localización del infarto en tronco cerebral. Nuestro paciente tuvo una excelente recuperación a pesar de la presencia de un extenso infarto protuberancial.

El manejo médico del paciente posterior a la trombolisis incluyó tratamiento con hipervolemia e hipertensión. Este se mantuvo por casi una semana con presión arterial media entre 100-120mm/Hg. Aún varias semanas después de ocurrir el infarto protuberancial el paciente aun seguía dependiente de una presión arterial normal y se mostró muy sensible a una hipotensión ortostática. Luego de un abrupto deterioro clínico con relación a un evento hemodinámico durante una sesión de rehabilitación, el paciente respondió rápidamente a un manejo hipervolémico.

El manejo hemodinámico agresivo fue esencial para apoyar el flujo sanguíneo a zona de penumbra isquémica alrededor del infarto protuberancial. Esta zona de penumbra isquémica fue bien demostrada inicialmente por estudios de HMPAO SPECT cerebral, y luego controlada en estudios de SPECT de seguimiento. La tecnología de SPECT cerebral es capaz de identificar una zona de hipoperfusión en los hemisferios cerebrales (8-10). Este caso mostró que neuro-SPECT también es capaz de analizar la perfusión del tronco cerebral.

 

CONCLUSIÓN

La trombosis vertebrobasilar tiene una altísima tasa de mortalidad. Nuestro paciente, que se presentó en coma con una oclusión tromboembólica de la arteria basilar con compromiso neurológico de 48 horas de evolución, tuvo una exitosa recuperación, luego de un agresivo manejo multidisciplinario que incluyó una recanalización endovascular de este vaso por trombolisis intra-arterial. Esta recuperación clínica fue posible aún en la presencia de un infarto protruberancial establecido. En este sentido, fueron importantes los estudios de HMPAO SPECT cerebral para estimar la presencia de penumbra isquémica y así dirigir el manejo médico de factores hemodinámicos.

 

REFERENCIAS

1.Hacke W, Zeumer H, Ferbert A, Bruckmann H, del Zoppo GJ. Intra-arterial thrombolytic therapy improves outcome in patients with acute vertebrobasilar disease. Stroke 1988; 19:1216-1222.

2. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-1587.

3. Furlan AJ, Higashida RT, Wechsler L, Schulz, PROACT II Inverstigators. PROACT II: recombinant Prov-U- Sep (r-ProUK) in acute cerebral thromboembolism. Initial trial results. Stroke 1999;30:234. Abstract.

4. Mena F, Viñuela F. Terapia endovascular del ataque cerebral. Rev Médica Clínica Las Condes 1998;9(2):49-53.

5. Zeumer H, Freitag HJ, Zanella F, Thie A, Arning C. Local intra-arterial fibrinolytic therapy in patients with stroke: urokinase versus recombinant tissue plasminogen activator (r-TPA). Neuroradiology 1993;35:159-162.

6. Becker KJ, Monsein LH, Ulatowske J, Mirski M, Williams M, Hanley DF. Intraarterial Trombolysis in Vertebrobasilar Occlusion. AJNR 1996;17:255-262.

7. Price RF, Sellar R, Leung C, O´Sullivan MJ. Traumatic vertebral arterial dissection and vertebrobasilar arterial thrombosis successfully treated with endovascular trombolysis and stenting. AJNR 1998;19:1677-1680.

8. Mena F, Mena I, Soto F, Ducci H, Contreras A, Fruns M. Neuro-SPECT evaluation of carotid stenosis before and after angioplasty and stenting. Alasbimn Journal 1999,1(4). http://www.alasbimnjournal.cl/revistas/4/mena.htm

9. Ueda T, Hatakeyama T, Kumon Y, Sakaki S, Uraoka T. Evaluation of risk of hemorrhagic transformation in local intra-arterial trombolysis in acute ischemic stroke by initial SPECT. Stroke 1994;25(2):298-303.

10. Alexandrov AV, Masdeu JC, Devous MD, Black SE, Grotta JC. Brain Single-Photon Emission CT with HMPAO and safety of trombolytic therapy in acute ischemic stroke. Stroke 1997;28(9):1830-1834.

11. Zeumer H, Hacke W, Ringelstein EB: Local intraarterial thrombolysis in vertebrobasilar thromboembolic disease. AJNR 1983;4:401-404.

12. Boysen G, Overgaard K: Thrombolysis in ischaemic stroke—how far from a clinical breakthrough? J Intern Med 1995;237:95-103.

13. Brott T, Kothari R, Broderick J. Thrombolytic therapy for cerebral infarction, in Cerebrovascular disease, HH Batjer, Editor. 1997, Lippincott-Raven: Philadelphia p535-546.

 

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