DISCUSIÓN

La presentación clínica de trombosis de la arteria basilar es variable, pero su evolución es comúnmente mala. Nuestro paciente se presentó con una evolución clínica atipicamente prolongada de aproximadamente 48 horas, con síntomas de isquemia vertebro-basilar transitorios y recurrentes, incluyendo disartria, hemiplejia, cefalea y mareos y que por último incluyó deterioro de su nivel de conciencia. Tuvo un empeoramiento severo, cayendo a un estado de coma solamente 1-2 horas antes del procedimiento.

Su manejo médico al llegar a nuestra institución incluyó estabilizar su función cardiorespiratoria. El diagnóstico clínico de la etiología de su cuadro clínico fue difícil. Notoriamente la presentación de isquemia vertebro-basilar puede ser inespecífica. En este paciente, su cuadro clínico inicial no fue claro y considerando que ya llevaba 48 horas de evolución, era posible considerar otras etiologias además de isquemia, incluyendo un proceso inflamatorio. Sin embargo, optamos por investigar lo más urgentemente tratable primero como una oclusión cerebro-vascular, posiblemente relacionado con una disección considerando los antecedentes de trauma. La angiografía cerebral mostró una oclusión del tronco basilar de origen embólico de una disección traumática vertebral a nivel de la base de cráneo. Considerando el mal pronóstico de esta lesión y que sólo llevaba 1-2 horas de coma y que los cambios en TAC cerebral eran mínimos se comenzó trombolisis intra-arterial. En la circulación cerebral posterior, no existe límite de tiempo que puede transcurrir después del inicio de los síntomas en que se puede efectuar la trombolisis, como existe en la circulación anterior de 3-6 horas, ya que trombosis de la basilar tiene una mortalidad extremadamente alta. Además, y sólo como una observación hipotética, puede ser que el tejido neuronal, en el puente cerebral donde es mayoritariamente axonal, sea menos vulnerable a isquemia. Es por eso, que es más bien el estado clínico del paciente lo que dirige la conducta terapéutica. Si el paciente no está aún en coma, o si solamente ha comenzado en estado de coma muy recientemente, es un candidato para trombolisis. Se decidió efectuar trombolisis intra-arterial y no endovenosa, ya que el método intra-arterial otorga mayor probabilidad de recanalización del vaso (60-90% intra-arterial versus 30-50% endovenosa) (12-13).

Luego de haber obtenido un excelente resultado de recanalización, se decidió ocluir la arteria vertebral derecha proximal a la región de la disección, para eliminar la posibilidad de que un nuevo trombo se desprendiera y que flujo antegrado causara una nueva oclusión de la basilar por tromboembolismo. Fue posible ocluir la arteria vertebral derecha ya que la arteria cerebelosa posterio inferior (PICA) derecha se llena por flujo retrogrado de la arteria vertebral izquierda (Figura 2). Recientemente fue publicado un caso similar a este que en vez de ocluir la arteria dañada por la disección, fue posible estabilizar el segmento de disección con angioplastía y stenting (7).

La primera serie de trombolisis intra-arterial en isquemia aguda vertebro-basilar fue publicada por Zeumer et al en 1983 (11). Los resultados de algunas series de trombolisis intra-arterial en la circulación posterior muestran una mortalidad de aproximadamente 25-50% (1,6). Pacientes que se presentan ya en estado de coma, como fue el caso de nuestro paciente, tienen una mayor mortalidad (1,6). En la serie de Becker et al. (6) hubo mortalidad de 100% (3/3) para pacientes que se presentaron en coma, aún cuando se obtuvo una recanalización satisfactoria con trombolisis intra-arterial. Otros factores que están asociados a mayor mortalidad incluyen el no obtener recanalización post-trombolisis, la retrombosis y la hemorragia post-trombolisis. La incidencia de hemorragia post-trombolisis vertebrobasilar es de 0-15% (1,5). En la serie de Bercke (6) 8 de 9 pacientes con evidencia de infarto por imágenes antes de trombolisis no tuvieron eventos hemorrágicos post-trombolisis. Nuestro paciente desarrollo un pequeño foco hemorrágico en la región de su infarto protuberancial, sin causar un deterioro clínico.

Factores angiográficos que están asociados a una mejor evolución son la localización de la oclusión del tronco basilar en su segmento distal, y la presencia de arterias comunicantes posteriores bilaterales ya que de estas pueden salir pequeñas arterias perforantes que suplan arterias tálamoperforantes, además de ambas arterias cerebrales posteriores. También influye la magnitud y localización del infarto en tronco cerebral. Nuestro paciente tuvo una excelente recuperación a pesar de la presencia de un extenso infarto protuberancial.

El manejo médico del paciente posterior a la trombolisis incluyó tratamiento con hipervolemia e hipertensión. Este se mantuvo por casi una semana con presión arterial media entre 100-120mm/Hg. Aún varias semanas después de ocurrir el infarto protuberancial el paciente aun seguía dependiente de una presión arterial normal y se mostró muy sensible a una hipotensión ortostática. Luego de un abrupto deterioro clínico con relación a un evento hemodinámico durante una sesión de rehabilitación, el paciente respondió rápidamente a un manejo hipervolémico.

El manejo hemodinámico agresivo fue esencial para apoyar el flujo sanguíneo a zona de penumbra isquémica alrededor del infarto protuberancial. Esta zona de penumbra isquémica fue bien demostrada inicialmente por estudios de HMPAO SPECT cerebral, y luego controlada en estudios de SPECT de seguimiento. La tecnología de SPECT cerebral es capaz de identificar una zona de hipoperfusión en los hemisferios cerebrales (8-10). Este caso mostró que neuro-SPECT también es capaz de analizar la perfusión del tronco cerebral.