INFARTO AGUDO DEL TRONCO CEREBRAL: MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
La trombosis vertebrobasilar tiene una
altísima tasa de mortalidad entre un 75 % a 86% (1). El diagnóstico clínico en estos
pacientes es a veces difícil y su manejo médico no está definido. Estudios
prospectivos, multicéntricos y controlados han demostrado que la trombolisis endovenosa
así como la intra-arterial es un tratamiento eficaz para el infarto cerebral agudo (2-3). La terapia neuro-endovascular está
adquiriendo un creciente rol en el tratamiento del ataque cerebral (4). Presentamos un caso clínico de una oclusión aguda del tronco basilar
de origen embólico secundario a una disección traumática de la arteria vertebral que
tuvo una evolución inusualmente prolongada de difícil diagnóstico. El paciente recibió
un manejo médico multidisciplinario que requirió de trombolisis intra-arterial. Se
analizan aspectos relacionados con la presentación clínica de isquemia vertebro-basilar,
técnica de trombolisis intra-arterial, manejo médico de factores hemodinámicos y
también la utilidad de HMPAO SPECT cerebral en el manejo médico del paciente con un
infarto cerebral agudo. CASO CLÍNICO El paciente es un hombre de 18 años, sin antecedentes clínicos, que
fue trasladado desde Villarrica, una ciudad en el Sur de Chile, hasta la Clínica Las
Condes (CLC) con compromiso neurológico y respiratorio, en ventilación mecánica. 48
horas antes había sufrido una caída jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.
Esa misma noche empezó a presentar disartria, cefalea y hemiplejia transitoria. Al día
siguiente, fue internado en un hospital de la Novena región para observación. Una
tomografía computada (TAC) de cerebro inicial fue informada normal. Posteriormente, tuvo
una crisis convulsiva generalizada y su estado neurológico empeoró, siendo trasladado de
urgencia a CLC. Llegando a la clínica estaba en ventilación mecánica y llevaba una
hora en coma. Un nuevo TAC cerebral sólo mostró una posible hipodensidad focal en el
aspecto izquierdo de la protruberancia, sin hemorragia. Retrospectivamente se pudo
distinguir también una "arteria basilar hiperdensa" (Figura 1a). Inmediatamente
se efectuó una angiografía cerebral por la sospecha de presentar una disección
carotídea o vertebral ya que había antecedentes de trauma. Al iniciar el procedimiento,
el paciente habia permanecido entre una a dos horas en coma, tenía las pupilas fijas
dilatadas, y con el estímulo nociceptivo, presentaba pronación extensora de las cuatro
extremidades además de descargas mioclónicas bilaterales repetitivas. La angiografía cerebral inicial mostró oclusión del segmento
superior de la arteria basilar. Además, en el segmento distal de la arteria vertebral
derecha, se observó una estenosis e irregularidad de la pared de este vaso que
correspondía a una disección. Se decidió efectuar trombolisis intra-arterial, avanzando
un microcatéter coaxialmente hasta el coágulo en la arteria basilar. Se infundió un
total de 700.000 unidades de Urokinasa (UK) durante 30 minutos, logrando así una completa
recanalización del tronco basilar y sus ramas principales. Por último, la arteria
vertebral derecha fue ocluida con coils GDC a la altura de C-2 proximal a la disección
(Figura 2). Inmediatamente post-trombolisis, el paciente tenía nuevamente las pupilas
simétricas y reactivas y localizaba al dolor en las cuatro extremidades. El TAC cerebral
de control mostró hiperdensidad en el aspecto central e izquierdo de la protuberancia,
correspondiente a una pequeña hemorragia asintomática post-trombolisis (Figura 1b). El
paciente fue trasladado a la UTI y se comenzó una terapia de hipervolemia, hemodilución
e hipertensión con presión arterial media (PAM) de 120mm de Mercurio (Hg). No se
prescribió anticoagulación.
Un examen de HMPAO SPECT cerebral efectuado al día siguiente, mostró una región de hipoperfusión, 2 y 4 desviaciones standard bajo el promedio normal en el tronco cerebral, más extensa que el área de hemorragia e infarto en la protuberancia y pedúnculo cerebral izquierdo (Figura 3a). Esto fue interpretado como una región de penumbra isquémica, la cual fue tratada con una terapia de hipervolemia e hipertensión. Un estudio de resonancia magnética cerebral mostró un infarto en gran parte de la protuberancia, predominantemente en el aspecto izquierdo, con sólo el aspecto lateral derecho relativamente normal (Figura 4). Durante los días siguientes, el paciente tuvo una mejoría progresiva.
Una semana después, al levantarse por primera vez para sus ejercicios de rehabilitación, el paciente tuvo un episodio de hipotensión ortostática causando un retroceso neurológico con aumento de hemiparesia izquierda, incluyendo la cara y una descarga mioclónica bilateral transitoria. Un TAC cerebral no mostró cambios significativos en el tamaño del infarto (Figura 1c). Esto fue interpretado como de origen hemodinámico, secundario a una hipoperfusión de una zona penumbra en la protuberancia y fue inmediatamente apoyado más enérgicamente con terapia de hipervolemia. El paciente tuvo una rápida y plena recuperación de estos síntomas después de unos días. Al día 18 ya comenzó a comer satisfactoriamente y había recuperado parcialmente el movimiento de las cuerdas vocales. Otro HMPAO-Tc99m SPECT cerebral de control demostró diasquesis cerebelosa con disminución de perfusión en el aspecto inferior del cerebelo derecho. Además se nota aumento de captación protuberancial lo que se interpreta como aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica (Figura 3b). El resto del estudio es normal. Al cabo de dos meses de rehabilitación intrahospitalaria, el paciente estaba casi completamente recuperado y fue dado de alta.
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