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Pruzzo, Rossana, Dr.(1, 2),
Redondo, Francisca, Dr. (1),
Pizarro, Alejandra, Dr. (1),
Amaral, Horacio, Dr. (1, 2),
Kleinmann, Sergio, Dr. (2),
de la Fuente, Hernán, Dr. (1).

(1)Servicio de Medicina Nuclear y Centro PET-CT, Fundación Arturo López Pérez.
(2)Clínica Alemana de Santiago.

Correspondencia:
Dra. Rossana Pruzzo, Servicio de Medicina Nuclear y Centro PET-CT. Fundación Arturo López Pérez Rancagua 878, Santiago, Chile.


e-mail: rpruzzo@alemana.cl

Cita/Reference:

Pruzzo, Rossana; Dra. et al. Linfoadenopatías tuberculosas extrapulmonares detectadas por 18FDG PET-CT. Casos clínicos. Alasbimn Journal 11 (42): October 2008.
Article N° AJ42-5. http://www.alasbimnjournal.cl/

Year 11, N° 42, October 2008 / Year 11, N° 42, October 2008

Linfoadenopatías tuberculosas extrapulmonares detectadas por 18 FDG PET-CT.  AJ42-5

Versión de impresión

Pruzzo, Rossana, Dr.(1, 2),
Redondo, Francisca, Dr. (1),
Pizarro, Alejandra, Dr. (1),
Amaral, Horacio, Dr. (1, 2),
Kleinmann, Sergio, Dr. (2),
de la Fuente, Hernán, Dr. (1).

(1)Servicio de Medicina Nuclear y Centro PET-CT, Fundación Arturo López Pérez.
(2)Clínica Alemana de Santiago.

Correspondencia:
Dra. Rossana Pruzzo, Servicio de Medicina Nuclear y Centro PET-CT. Fundación Arturo López Pérez Rancagua 878, Santiago, Chile.


e-mail: rpruzzo@alemana.cl

Cita/Reference:

Pruzzo, Rossana; Dra. et al. Linfoadenopatías tuberculosas extrapulmonares detectadas por 18FDG PET-CT. Casos clínicos. Alasbimn Journal 11 (42): October 2008.
Article N° AJ42-5. http://www.alasbimnjournal.cl/

  Introducción

La tuberculosis (TBC) es responsable del 43% de todas las adenopatías periféricas en los países en vías de desarrollo [1] . En USA en cambio, solo el 5.4% de la TBC es extrapulmonar y un tercio de estos casos es linfática [2] , ocurriendo la mayoría de las linfoadenitis tuberculosas en inmigrantes o viajeros a áreas endémicas [3] . .La TBC extrapulmonar es más elevada en países subdesarrollados.

La presentación clínica depende de la localización de la o las adenopatías y del estado inmunológico del paciente.

A continuación se presentan dos casos de adenopatías TBC extrapulmonares, en pacientes oncológicos, las que fueron un hallazgo en un 18 FDG PET-CT.

Case nº 1

 Paciente de 69 años con antecedente de colecistectomía laparoscópica reciente por litiasis vesicular, cuyo estudio de anatomía patológica reveló un adenocarcinoma papilar bien diferenciado, intramucoso, sin permeaciones linfovasculares. Una tomografía computada de control 2 meses más tarde demostró la presencia de adenomegalias en el hilio hepático y periportales de hasta 18 mm, razón por la cual se solicitó un 18 FDG PET-CT. Este demostró una adenopatía hipermetabólica en la cadena mamaria interna derecha a la altura del apendice xifoides, de 10 x 13 mm, con un SUV máx de 5, sospechosa de una localización secundaria (Figura 1), sin otras alteraciones en el resto del tórax. Los linfonodos periportales no mostraron un significativo incremento del metabolismo.Se descartó una neoplasia mamaria mediante mamografía. Se resecó la adenopatía de la cadena mamaria interna por video-toracoscopia confirmándose una adenitis tuberculosa, Zielh Neelsenpositivo.La paciente fue posteriormente referida para terapia anti-TBC.

 
Caso N° 1.PET-CT : Linfonodo hipermetabólico aislado en la cadena mamaria interna
Caso N° 1.PET-CT : Linfonodo hipermetabólico aislado en la cadena mamaria interna
 

Case Nº 2

 Hombre de 70 años, con antecedente de un Linfoma no Hodgkin I-E de alto grado maxilar, quien habría finalizado su quimioterapia 3 meses previo a su cuadro actual. Luego de un procedimiento dentario y heparinización de su catéter de quimioterapia, comenzó con fiebre cuantificada hasta 38,5 ° C, calofríos y adenopatías inguinales palpables. El urocultivo y los hemocultivosdescartaron infección bacteriana. Una proteina C reactiva se cuantificó en 8,6. Los exámenes serológicos para Toxoplasma Gondii, Citomegalovirus y Bartonella fueron negativos. El conteo de Leucocitos en sangre fue de 1900/mm3, con 2% de baciliformes, 1% de mielocitos y una velocidad de sedimentación de 61 mm/hora.

 Luego de algunos días, la fiebre desapareció espontáneamente y la proteína C reactiva progresivamente disminuyó sin mediar tratamiento. El paciente persistió con fatiga y adenopatías inguinales palpables. Un ultrasonido confirmó la presencia de adenomegalias. La sospecha clinica en ese momento fue de una recaída de linfoma.

 Un 18 FDG PET-CTmostró múltiples pequeñas adenopatíashipermetabólicas en regiones axilares bilaterales, en mediastino, retroperitoneales y predominantemente y de mayor tamaño en ambas cadenas iliacas e inguinales de hasta 20 mm de diámetro mayor, conSUV máxde 6,9, presentando una distribución simétricasin conformar conglomerados. La región del seno maxilar, sitio de origen de su Linfoma, no presentaba un incremento del metabolismo (Figura 2). Los pulmones no presentaron alteraciones tanto en la imagen anatómica como metabólica..

El estudio histológico de un linfonodo inguinal demostró una linfoadenitis crónica granulomatosa con necrosis central, tuberculosa. Una tinción de Zielh Neelsenreconoció la presencia de bacilos alcohol resistentes y células gigantes de Langhans en la microscopia. El paciente respondió satisfactoriamente a la terapia anti-TBC.

Caso N° 2 PET-CT . Múltiplesadenopatías ávidas de 18 FDG inguinales bilaterales.
Caso N° 2 PET-CT . Múltiplesadenopatías ávidas de 18 FDG inguinales bilaterales.
 
 

Discusión

La TBC activa, incluyendo aquella asintomática como las manifestaciones extrapulmonares puede ser fácilmente reconocible por un PET [4] , sin embargo en el contexto de un cuadro oncológico pueden inducir falsos positivos para malignidad [5, 6] Esto es particularmente relevante en pacientes inmunocomprometidos después de quimioterapia por cáncer o infección por HIV.

 Existen algunas publicaciones de manifestaciones extrapulmonares descritas con PET en sitios inusuales tales como yeyuno [7] , páncreas [8] , peritoneal [9] , cerebro [10] etc.

 El linfonodo tuberculoso generalmente es una adenopatía aislada crónica indurada sin otra sintomatología, tal como ocurrió en nuestro primer caso clínico.

A continuación describiremos una revisión de las principales causas de adenopatías aisladas o generalizadas que deben tenerse en cuenta cuando aparecen en un estudio metabólico.

 El diagnostico diferencial de una adenopatía periférica aislada es extenso e incluye malignidad (Linfoma de Hodgkin y No Hodgkin ) e infecciones (Micobacterium Tuberculoso  y no tuberculoso, enfermedad por rasguño de gato, infección por hongos, sarcoidosis y adenitis bacteriana).

 Las linfoadenopatías generalizadas en cambio pueden ser características de un número de enfermedades sistémicas, muchas de las cuales se reconocen por otras manifestaciones clínicas. Las siguientes causas son las más comunes que usualmente presentan adenopatías:

 Infección por HIV: Las linfoadenopatías son una manifestación común en infección primaria por virus de inmunodeficiencia. Las adenopatías se presentan en la mayoría de los individuos durante la segunda semana de una infección por HIV sintomática aguda, pudiendo visualizarse en un PET.

 La infección por Micobacterium puede presentar sólo adenopatías. Estas incrementan de tamaño progresivamente en semanas a meses, sin síntomas sistémicos prominentes. La TBC miliar debe considerarse frente a la presencia de linfoadenopatias generalizadas.. Estas pueden ser confundida con malignidad.

 Mononucleosis infecciosa se caracteriza por fiebre moderada a severa, faringitis y linfoadenopatias. La distribución de los linfonodos es típicamente simétrica y compromete las cadenas cervicales posteriores mas que las anteriores.

 Lupus eritematoso sistémico presenta en el 50% de los casos grandes adenopatias, las que se manifiestan al comienzo de la enfermedad o durante una exacerbación de esta.

 Los fármacos pueden causar enfermedad del suero que se caracteriza por fiebre, artralgias, rash cutáneo y linfoadenopatías generalizadas por ejemplo la fenitoina.

 La información clinica y de laboratorio es relevante para realizar una adecuado y cauteloso informe de un PET –CT y así evitar interpretaciones erróneas.

Referencias

1. Dandapat, MC, Mishra, BM, Dash, SP, Kar, PK. Peripheral lymph node tuberculosis: a review of 80 cases. Br J Surg 1990; 77:911. Volver.
2. Rieder, HL, Snider, DE Jr, Cauthen, GM. Extrapulmonary tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis 1990; 141:347. Volver.
3. Ho CL. Clinical PET imaging--an Asian perspective. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 33(2):155-65, 2004 Mar. Volver.
4. Hofmeyr A. Lau WF. Slavin MA. Mycobacterium tuberculosis infection in patients with cancer, the role of 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography for diagnosis and monitoring treatment response. Case Reports. Tuberculosis. 87(5):459-63, 2007 Sep. Volver.
5. Li YJ. Zhang Y. Gao S. Bai RJ. Systemic disseminated tuberculosis mimicking malignancy on F-18 FDG PET-CT. Case Reports. Clinical Nuclear Medicine. 33(1):49-51, 2008 Jan. Volver.
6. Sandherr M. von Schilling C. Link T. Stock K. von Bubnoff N. Peschel C. Avril N. Pitfalls in imaging Hodgkin's disease with computed tomography and positron emission tomography using fluorine-18-fluorodeoxyglucose.Annals of Oncology. 12(5):719-22, 2001 May. Volver.
7. Wang HY. Lin WY. Jejunal tuberculosis: incidental finding on an FDG-PET scan. Case Reports. Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 22(1):34-8, 2006 Jan. Volver.
8. Sanabe N. Ikematsu Y. Nishiwaki Y. Kida H. Murohisa G. Ozawa T. Hasegawa S. Okawada T. Toritsuka T. Waki S. Pancreatic tuberculosis. Case Reports. Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. 9(4):515-8, 2002. Volver.
9. Shimamoto H. Hamada K. Higuchi I. Tsujihata M. Nonomura N. Tomita Y. Okuyama A. Aozasa K. Hatazawa J. Abdominal Tuberculosis: peritoneal involvement shown by F-18 FDG PET. Case Reports. Clinical Nuclear Medicine. 32(9):716-8, 2007 Sep. Volver.
10. Kang K. Lim I. Roh JK. Positron emission tomographic findings in a tuberculous brain abscess. Case Reports. Annals of Nuclear Medicine. 21(5):303-6, 2007 Jul. Volver.

 

 
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